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Sueño en el adulto

¿Tiene dificultades para conciliar y/o mantener el sueño? ¿Su descanso es poco reparador y poco satisfactorio por las noches? ¿Duerme en exceso? ¿Padece de sueño durante el día?¿su pareja ronca?


Actualmente aunque  existen más de 90 trastornos de sueño, suelen ser infravalorados e infradiagnosticados. Es por este motivo que le aconsejamos   que si se siente identificado con alguna de estas preguntas iniciales, o bie,n si  ha realizada un los cuestionarios de evaluación y alguno ha sido positivo, que consulte con un médico especialista en trastornos del sueño, el cual le  puede dar una solución eficaz a su problema, que le mejorará su calidad de sueño y a la vez su calidad de vida. Recuerde que un sueño no reparador o de mala calidad puede derivar a otras enfermedades que le podrían acortar su vida significativamente, incluso provocar una muerte súbita.

Artículos de la sección

Un buen sueño es aquel en el cual se distribuyen cíclicamente todas las etapas del mismo, incluyendo una duración y continuidad adecuadas y suficientes para reestablecer la dinámica de la vida diurna al despertar.

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El sueño es la acción de dormir. Es un estadio fisiológico recurrente de reposo del organismo, que se caracteriza por una inacción relativa, con ausencia de movimientos voluntarios y gran aumento del umbral de respuesta a estímulos externos, fácilmente reversible. Se sabe que es un proceso activo del cerebro, complejo,que está controlado por distintos neurotransmisores. Está presente durante toda la vida del sujeto, pero con características distintas a lo largo de la misma.
El sueño es una actividad necesaria para la supervivencia del organismo, y aunque las causas exactas de por qué es necesario dormir todavía no son bien conocidas, parece ser que principalmente cumpliría la función de servir para dejar descansar nuestro cuerpo y cerebro de las actividades diarias, con una finalidad restauradora y homeostática, y es esencial para la conservación de la energía y la termorregulación.
El hombre pasa prácticamente un tercio de su vida dormido. Si duerme bien, su calidad de vida aumenta y, para sus actividades de la vida diaria, le permite mantenerse despierto, con un buen grado de vigilancia y de atención. Dormir es básico para conseguir una buena calidad de vida. La alternancia vigilia-sueño es un ciclo endógeno cuyo ritmo es algo superior a las 24 horas.                                 
El reparto medio en el adulto es de aproximadamente 8 horas de sueño por 16 de vigilia, aunque tal relación puede verse afectada por el grado de luminosidad ambiental, ciertos aspectos socioeconómicos y culturales y determinadas características individuales de tipo genético o constitucional. Los períodos de sueño constituyen un mecanismo reparador esencial sobre el sistema nervioso, y así lo han demostrado los ya clásicos experimentos con voluntarios a los que se privaba de tales períodos. Por otra parte, la excreción de  cortisol, prolactina y melatonina, entre otras, son sincrónicas con el sueño y también se sabe que la de la hormona del crecimiento se asocia al primer ciclo del sueño. Las necesidades de sueño varían de unas personas a otras. Las que duermen más horas tienen más períodos REM y mayor densidad REM, es decir, un aumento de los movimientos oculares rápidos.
Se ha descrito la existencia de una probable relación entre la cantidad y calidad del sueño y la esperanza de vida, de tal modo que ésta estaría acortada tanto en las personas que duermen un número elevado, como en las que duermen un número reducido de horas. Aumentan las necesidades de sueño en situaciones de mayor trabajo físico, ejercicio, enfermedad, embarazo, estrés e incremento de la actividad mental.
El reloj natural, en ausencia de estímulos externos, sigue un ciclo natural de 24,6 horas. La influencia de factores externos, como luz, comidas, rutinas, etc., ajustan a la persona a ciclos de 24 horas. Durante el sueño se producen cambios fisiológicos que afectan a la función cardíaca, la respiración, la temperatura, el tono muscular, la presión arterial y la secreción hormonal.

 



COMO ESTA ESTRUCTURADO EL SUEÑO

Es sabido que los períodos de sueño se reparten en fases alternativas. Existen dos tipos principales de sueño: el sueño REM o seño paradójico y el sueño  No-REM. (Ver también artículo de polisomnografía nocturna)

El sueño NoREM o sueño de movimiento ocular no rápido, comprende los estadios 1, 2 y 3. En él, la mayoría de las funciones fisiológicas del organismo están reducidas y aparecen movimientos corporales involuntarios. 
Se divide en sueño superficial (fases 1 y 2) y sueño profundo (fases 3 ), también llamado sueño delta o de ondas lentas. El sueño comienza por la fase 1, que es realmente un período de adormecimiento que dura entre 1 y 7 minutos y se sigue de la fase 2. A partir de este momento no vuelve a presentarse, y es la fase 2 la representante del sueño llamado superficial. La fase 2 se caracteriza por un enlentecimiento del ritmo cerebral, que se refleja en el electroencefalograma por un ritmo generalizado de ondas alfa y desaparición de las ondas betas habituales durante la vigilia. Puede aparecer alguna onda delta, pero no supera en ningún caso el 20% del trazado. Se produce, además, un estado de relajación muscular generalizada y una disminución del ritmo cardíaco y respiratorio. A medida que el sueño avanza, se pasa a las fases 3 , que constituyen el sueño profundo o sueño de ondas delta. En estas fases el tono muscular es aún menor y en el EEG se observan ondas delta. La diferencia entre ambas es únicamente cuantitativa: se habla de fase 3 si las ondas delta suponen más del 20%   en una unidad de medida temporal del sueño (en los registros de sueño se toma como unidad mínima de medida 30 segundos, aunque también pueden darse los porcentajes por cada minuto.

Resumiendo, los cambios característicos en las ondas cerebrales del EEG, durante el sueño NoREM, son:
1. Vigilia, ojos cerados: presencia de ondas alfa, de 8 a 10Hz empieza a desaparecer a medida que el sueño sea más profundo.
2. Estadio 1: actividad regular de bajo voltaje, de 3 a 7Hz.
3. Estadio 2: husos de sueño con ondas de 12 a 14Hz y ondas trifásicas que se conocen como complejos K.
4. Estadio 3: ondas delta, de alto voltaje de 0,5 a 2,5Hz que ocupan mas del 20% del trazado. Antes existía el estadio 4 que consistía en un aumento de las ondas delta de alto voltaje en mas del 50%, que actualmente se incluye en el estadio 4.


El sueño REM, o sueño de movimiento ocular rápido, fue descubierto en 1953 por Aserinsky y Kleitman. Es cualitativa y cuantitativamente diferente al NoREM, con gran actividad cerebral y niveles de actividad fisiológicas similares a los del estado de vigilia, e incluso aumentados y con variaciones de minuto a minuto, por lo que se ha denominado como sueño paradójico, porque en él aparece una atonía muscular generalizada, detectable polisomnográficamente por la desaparición de la actividad electromiográfica. Casi todos los períodos REM presentan tumescencia peneana y clitoridea, probablemente relacionada con un aumento del tono colinérgico asociado con este estado, y que se traduce en erecciones parciales o totales del pene. Hay parálisis casi total de la musculatura esquelética y por ello ausencia de movimientos corporales. Es característica la aparición de sueños vívidos, normalmente abstractos y surrealistas, afectivamente cargados, a diferencia de los del período NoREM, en el que si aparecen, lo son menos extravagantes. El primer período REM se presenta aproximadamente a los 80 ó 90 minutos del inicio del sueño. El tiempo que transcurre entre el inicio del sueño y la aparición del primer período REM se conoce como latencia REM. Ésta se encuentra acortada en algunos trastornos, como la depresión endógena, y en este caso es inferior a 60 minutos. En la narcolepsia es frecuente que la latencia REM sea de tan sólo 20 minutos o menos; en ella, en ocasione, aparecen los llamados SOREM (Sleep Onset REM), es decir, que el sueño comienza directamente en fase REM. Habitualmente, la fase REM dura unos 20 minutos, se produce una gran actividad electroencefalográfica y movimientos oculares rápidos. En ella tiene lugar la mayor parte de la actividad onírica, aunque también puede haberla en la fase 4 o profunda del NoREM, en la que aparecen pesadillas especialmente. Las fases REM aparecen cada vez con mayor rapidez a lo largo de la noche; es decir, que las sucesivas latencias para los sucesivos períodos REM se acortan, de forma que en la segunda parte de la noche existe mayor proporción de sueño REM que en la primera. Este fenómeno se invierte en algunos trastornos, como en la depresión endógena. Durante el sueño de un adulto se presentan varios ciclos de sueño. El primer ciclo comienza con el adormecimiento y termina con el final de la primera fase REM. Cuando ésta acaba, se produce un despertar breve, del que a veces no somos conscientes y el sueño se reinicia en fase 2, con lo que comienza el segundo ciclo de sueño que finalizará al terminar la segunda fase REM. Así, cada ciclo está constituido por períodos No-REM y REM (sueño superficial – sueño profundo – sueño REM). En el adulto, suelen aparecer cuatro de estos ciclos cada noche, pudiendo variar entre tres y cinco.

 


 

LOS REGULADORES CEREBRALES DEL SUEÑO

En la actualidad, la idea que prevalece es que no existe un único centro del SNC que controle el sueño, sino varios sistemas o centros interconectados, que se activan o se inhiben mutuamente, unos a otros, a través de los neurotransmisores y neuromoduladores.

Los que citaremos como principales:

Serotonina: muchos estudios apoyan la participación de la serotonina (5-HT) en el sueño, ya que la administración del L-triptófano induce al sueño y se le llama hipnótico natural. Por el contrario, la deficiencia de L-triptófano se asocia a una reducción del sueño REM. Lesiones en el núcleo dorsal del rafe se acompañan de agotamiento de la serotonina e insomnio, que dura días.

Noradrenalina: en el estado de activación, intervienen dos áreas cerebrales, cada una con un neurotransmisor propio, que son el locus coeruleus y la sustancia negra. Las neuronas que contienen noradrenalina, cuyos cuerpos celulares se localizan en el locus coeruleus, están muy activas durante la vigilia, pero se encuentran silentes durante el sueño REM. Las lesiones en esta área producen hipersomnia, aumentando tanto el sueño de ondas lentas como el sueño REM. En seres humanos, la estimulación eléctrica del locus coeruleus altera profundamente todos los parámetros del sueño. La administración periférica de clonidina, agonista alfa2 que disminuye la liberación de noradrenalina, disminuye el sueño NoREM y REM.

Dopamina: el segundo sistema de activación se localiza en la sustancia negra, cuyas neuronas utilizan un neurotransmisor catecolaminérgico, la dopamina. Este centro está implicado en la coordinación motora y en el tono muscular postural. Los efectos de las anfetaminas y la cocaína sugieren el papel de este neurotransmisor en el mantenimiento de la vigilia. Las anfetaminas son estimulantes que aumentan la vigilia y disminuyen el sueño NoREM. Los niveles de dopamina son altos durante la vigilia y disminuye en la transición del estado de despierto a dormido. En general, las sustancias que incrementan la dopamina cerebral producen activación y vigilia; por el contrario, los bloqueadores de la dopamina, como la pimocida y las fenotiacidas, tienden a incrementar el tiempo de sueño.


Acetilcolina: la acetilcolina cerebral también está implicada en la regulación del sueño, en particular en la producción del sueño REM. Los agentes agonistas colinérgicos, como la fisostigmina, arecolina, RS-86 y pilocarpina, inducen el NoREM. Por el contrario, la escopolamina, un antagonista no selectivo y el biperideno selectivo para los receptores muscarínicos M1, tienen efectos opuestos. Parece que un grupo de neuronas colinérgicas en la formación reticular de la protuberancia se encargan del inicio y mantenimiento del sueño NoREM. Las alteraciones en la actividad colinérgica central se asocian a cambios de sueño observados en el Trastorno Depresivo Mayor, que muestran anormalidades importantes en los patrones del REM, entre ellas: acortamiento de la latencia REM (60´), incremento del porcentaje de sueño REM, y un cambio en la distribución del mismo desde la primera mitad de la noche hasta la última. Las sustancias que reducen el sueño REM, como los antidepresivos, producen efectos beneficiosos sobre la depresión; además casi la mitad de los pacientes con un trastono depresivo mayor experimentan mejorías  temporales cuando se les depriva del sueño. Por el contrario, la reserpina, que es una de las  pocas sustancias que aumentan el sueño REM, produce depresión. Los pacientes con demencia tipo Alzheimer presentan alteraciones en el sueño caracterizadas por una reducción del REM y sueño de ondas lentas. La pérdida de neuronas colinérgicas en el cerebro anterior se implica en estos cambios.

Adenosina: la adenosina es un nucleósido de purina; tiene efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad neuronal. La cafeína disminuye el sueño precisamente por el bloqueo del receptor de adenosina. La adenosina aumenta el sueño NoREM, sobre todo en el estadio 4, y también el sueño REM.

Histamina: el papel de la histamina en el ciclo vigilia-sueño se identificó basándose en observaciones farmacológicas en el mantenimiento de la vigilia y del efecto sedante de los antagonistas de los receptores H1, que en los humanos producen somnolencia. Estos antihistamínicos acortan la latencia del sueño, pero no modifican significativamente el sueño nocturno; por ello, es un componente frecuente en los inductores al sueño. El principal problema es que crea una tolerancia rápida al efecto hipnótico. Los medicamentos que actúan sobre los receptores H2 no parecen tener efecto sobre la vigilia, pero aumentan la cantidad de sueño delta.

GABA: la principal evidencia que relaciona al ácido gammaaminobutírico (GABA) con los mecanismos del sueño son las asociaciones entre los receptores gabaérgicos y las benzodiacepinas, que hoy día son los medicamentos hipnóticos de mayor prescripción. La administración de l-cicloserina inhibe la destrucción del GABA, y tiene un efecto similar al de las benzodiacepinas en el sueño, con la diferencia que las dosis bajas no suprimen el sueño NoREM. Es muy probable que el efecto del GABA sobre el sueño sea indirecto, a través de los otros neurotransmisores que tienen una actividad más específica.

Melatonina: la melatonina es la principal hormona de la glándula pineal. Su precursor primario es la serotonina, cuya concentración en la glándula pineal durante el período luminoso es superior a la de cualquier estructura del SNC. El nivel máximo de actividad de sus enzimas sintéticas se alcanza durante la oscuridad, por lo tanto el período de mayor secreción es por la noche. Es decir, la secreción de melatonina desde la glándula pineal queda inhibida por la luz brillante; por lo tanto, la menor concentración de melatonina sérica se observa durante el día. En el hombre, la melatonina se ha estudiado con relación al síndrome afectivo estacional, conocido como depresión estacional o invernal, donde se refieren bajos niveles de melatonina. Uno de los tratamientos utilizados es el aumento de luz artificial o fototerapia.

Interleucina: se supone una relación entre el sueño y el sistema inmunitario. En el humano, se ha encontrado que la interleucina 1 sérica se eleva en el sueño, y sabemos que ésta se libera a partir de los macrófagos para activar a los linfocitos T e induce la fiebre por su acción sobre las células hipotalámicas.

 


 

EVOLUCIÓN NORMAL DEL SUEÑO (EL SUEÑO EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ANCIANOS)

El desarrollo del sueño normal es un proceso dinámico que se va modificando, en la relación sueño REM/NoREM, desde el feto hasta el anciano. La proporción del sueño REM va disminuyendo hasta que entre los 3-5 años ocupa sólo el 20 % del dormir, permaneciendo en esta proporción durante la vida adulta. El sueño de ondas lentas, profundo, que aparece en los estadios 3-4 del sueño NoREM, disminuye paulatinamente a partir de los 20 años y tiende a desaparecer a partir de los 60 años de edad. Esta disminución del sueño lento se mantiene, sin embargo, en las mujeres hasta edades más avanzadas que en los varones. También la distribución de las horas durante el día van variando según la edad, siendo con un patrón polifásico en el recién nacido y en el anciano, mientras desde los 4 años hasta cerca de los 60 es monofásico.
El sueño REM, por el contrario, se mantiene constante en los ancianos, estando relacionado con la función intelectual conservada, mientras que en los pacientes con demencia se observa una declinación muy marcada. La arquitectura del sueño varía con la edad y experimenta importantes cambios a lo largo del ciclo vital en el ser humano, especialmente en lo que se refiere a su duración total, distribución en las 24 horas y composición estructural.


EVOLUCION DEL SUEÑO EN LA INFANCIA

En la infancia, los períodos vigilia-sueño se repiten varias veces durante el día, patrón de sueño que persiste hasta los 3-4 meses. El porcentaje de sueño REM es mayor que en el adulto y representa aproximadamente la mitad del sueño total. Así, en el período neonatal el patrón del EEG va del estado de vigilia al estado REM, sin pasar por los estadios del sueño NoREM, y los períodos de REM ocupan más del 50% del tiempo total de sueño. Los recién nacidos duermen hasta 20 horas al día, disminuyendo lentamente a 13 ó 14 horas hacia los 6-8 meses. A partir del 4.º mes de vida, el total de REM es inferior al 40% del tiempo total de sueño y se precede de sueño NoREM. A los dos años, el sueño nocturno es de unas 12 horas. Hacia los 6 años, se configura de forma estable la duración de los ciclos del sueño en unos 105-110 minutos y se caracteriza por elevados porcentajes de sueño NoREM y sueño de ondas lentas de elevada amplitud. Un niño de diez años tiene un sueño nocturno de una duración aproximada de 10 horas.




Evolución de 0 a 12 meses

La evolución del sueño se caracteriza por pasar de ser polifásico a monofásico. El niño comienza durmiendo de 5 a 6 periodos al día cada uno de ellos compuesto de 3 a 4 horas de sueño.
Existen diferencias individuales en los hábitos del sueño debido a las características personales del niño o a las culturas de los padres. Entre las primeras, para que el niño sea mas o menos dormilón, destaca su sensibilidad constitutiva a consecuencia de una lesión del sistema nervioso, de asfixia en el momento de nacer, de una repercusión de una toxemia gravidica, microcefalia, etc. Por otra parte, el niño debe aprender unas pautas culturales de sueño y vigilia.
Hacia las 28 semanas, la mayoría de los niños duermen durante toda la noche.

El primer trimestre (0 a 3 mese): La tarea del niño durante el primer trimestre del primer año es adecuarse a la vida fuera del útero. El niño posee un repertorio de conductas que le permiten comunicar sus necesidades. Los padres, por su parte, aprenden a interpretar las señales de la conducta del niño, a fin de poder brindarle el cuidado correcto. El niño que tiene una pauta de sueño metódica duerme mas de noche, esta despierto mas tiempo durante el día y hace ininterrumpidas siestas durante el día, el lugar de breves y frecuentes sueños. Durante los tres primeros meses de vida, el niño duerme de 16 a 17 horas por día. Los periodos de sueño y de vigilia se distribuyen de manera pareja a lo largo de las 24 horas. Cuando un niño se sacia, se queda dormido, vuelve a despertarse cuando tiene hambre y permanece despierto por un tiempo breve después de la comida. Hacia las seis semanas, el niño empieza a mostrar un periodo diario de sostenida vigilia, que suele presentarse por la tarde. Los niños nacidos prematuramente tienen una pauta algo diferente, al comienzo, tienden a dormir mas que los que nacieron en termino.

El segundo trimestre (3 a 6 meses): El niño de esta edad duerme unas 14 horas en total: 9 a 10 horas de noche y de 4 a 5 horas durante el día. El día suele comenzar de las 6 a las 8 de la mañana. Hace dos o tres siestas por día a horas relativamente regulares. La hora de acostarse es entre las 7 y las 9 de la noche. Otro avance importante es que del 50 al 70 por ciento de los infantes de ese grupo de edad duermen siete horas seguidas por noche.

El tercer trimestre (6 a 9 meses): Entre los seis y los nueve meses, el niño hace varios avances críticos en su desarrollo. La capacidad de pensar que tiene el infante se ve impulsada por la comprensión de la permanencia del objeto. El niño empieza a darse cuenta de que la gente y los objetos siguen existiendo aun cuando no están a la vista. También aprende a distinguir a la gente familiar de la gente a la que solo ve de manera infrecuente. Este fenómeno se denomina conciencia del extraño. El sueño total por día varia de 13 a 15 horas. Ha disminuido el vínculo entre el sueño y la alimentación. Esta es una buena edad para establecer un ritual de la hora de acostarse, si es que aun no se ha desarrollado por sí mismo.
En ese grupo de edad se observa un resurgimiento de los llantos nocturnos, aun entre los infantes que anteriormente dormían toda la noche sin dificultad. Este fenómeno es el llanto nocturno del desarrollo. El infante se despierta normalmente después de un sueño ligero y se encuentra solo, es importante que los padres tranquilicen al niño, ya que necesita saber que sus padres volverán a el. El llanto nocturno del desarrollo cesa por si mismo una vez que el no domina la permanencia del objeto. Se puede alentar al niño a irse a dormir con un objeto especial, ese objeto transicional proporciona un vinculo físico entre el estado de vigilia y el sueño.

El cuarto trimestre(9 a 12 meses): El ultimo trimestre del primer año marca el inicio de la búsqueda de independencia. El niño en esta edad duerme 14 horas por día, 12 de las cuales son de noche, con dos siestas diarias de una hora cada una. La actividad física del infante tiene implicaciones para la conducta en el sueño.

El sueño del niño de 1 a 3 años.
El niño de esta edad puede expresar sus ideas, dar ordenes, y hacer preguntas. Posee mayor control de su cuerpo y necesita menos ayuda de los adultos para realizar actividades de la vida cotidiana. Vivir con un niño de esa edad requiere paciencia, flexibilidad, diplomacia, y humor. El rol de los padres consiste en estructurar contextos seguros para el ejercicio de la autonomía. Los padres deben guiar sin sofocar, y brindar libertad sin caos.
Se puede esperar que los niños que aun no caminan bien duerman entre 12 y 13 horas por día. Una o dos horas de ese tiempo suelen ocuparlas las siestas, estas pueden variar mucho: algunos niños duermen 20 minutos y otras 4 horas. Entre los 15 y los 18 meses, los niños entran en una fase de transición: dos siestas son demasiado y una no es suficiente.

Los preescolares y el sueño (3-5años)
Los preescolares poseen un dominio motor gracias al cual pueden correr, saltar y trepar con facilidad. También se expanden las capacidades del lenguaje, su vocabulario cuenta con miles de palabras, son capaces de entender conceptos como estar cansado, tener hambre o frío. Tiene dificultad para entender que otros pueden no compartir siempre su punto de vista. Poseen una imaginación maravillosa.
Las tendencias de los preescolares a atribuirles cualidades humanas a los objetos inanimados crean temores adicionales. Todas esas novedades tienen importancia para la conducta del sueño. Los preescolares duermen de 11 a 12 horas por noche. En su mayoría han abandonado la siesta de la tarde.

El sueño y los niños de edad escolar (6-10años)
Los niños que tienen entre 6 y 10 años focalizan su atención en la competencia y la productividad como individuos y como miembros de una familia, una escuela y una comunidad. A esa edad la autoestima es muy importante. Un niño de esta edad esta interesado en su cuerpo. La infancia media aporta avances importantes en la capacidad de un niño para pensar y hacer juicios morales. El niño duerme entre 10 y 11 horas por noche, pero el horario depende ahora de sus actividades escolares. Un estudio reciente con niños sanos de 8, 9,y 10 años dio como resultado que el 24 por ciento duerme mal. Casi la mitad reconoció dificultades con el sueño, que habían estado presentes por mas de seis meses. A algunos de los niños hasta se les daba sedantes para inducir el sueño.


EL SUEÑOE EN LA ADOLESCENCIA

En la adolescencia se produce una importante disminución del sueño de ondas lentas (estadios 3 y del NoREM). Las necesidades de sueño en esta edad, 9 horas, casi nunca son cumplidas por los adolescentes, por lo que presentan distintos grados de somnolencia diurna por privación crónica de sueño.


EL SUEÑO EN LA EDAD ADULTA

En la edad adulta el sueño NoREM ocupa el 75%, del cual el estadio 1 ocupa el 5%, el estadio 2 ocupa el 45%, el estadio 3 el 25% , aproximadamente.  Los períodos de REM ocupan el 25% del tiempo de sueño total.

 


EL SUEÑO EN LA ANCIANIDAD

De la tercera a la sexta década de la vida se produce una disminución lenta y gradual de la eficacia del sueño y del tiempo total de éste. Poco a poco, el sueño se vuelve más fragmentado y ligero. No sólo se modifica en su cantidad, con disminución total de sueño nocturno, sino también en su estructura, con fragmentación del sueño, aumento del número de despertares nocturnos, disminución del sueño profundo y menor disminución del sueño REM, que además se desplaza a las primeras horas del dormir. Así mismo, se modifica su distribución temporal, por lo que el ritmo vigilia-sueño vuelve a ser polifásico y se produce un avance progresivo de fase, lo que se traduce en que se acuesta antes y se levanta antes.
En la ancianidad, el sueño se vuelve más fragmentado y más ligero y existe una disminución del tiempo total de sueño nocturno, reducción del sueño de ondas lentas (estadios 3) y del REM, con un aumento proporcional del sueño en estadio 2 y un mayor número de despertares nocturnos que en el adulto. En el anciano aparece una mayor prevalencia de alteraciones del sueño, en gran medida como consecuencia del padecimiento de trastornos médicos o psiquiátricos, por lo que será necesario indagarlos en la anamnesis, para tenerlos en cuenta a la hora de su tratamiento. El sueño va perdiendo, poco a poco, en calidad y cantidad conforme aumenta la edad, pero no ya por ella misma, sino por la influencia de las crecientes patologías orgánicas que van surgiendo, con lo que se hace más superficial, aumenta la latencia del sueño y disminuye el tiempo total. El deterioro de la calidad del sueño es paralelo al daño estructural y a la disfunción del SNC, como puede medirse a través de pruebas que valoran el funcionalismo cognitivo y el flujo sanguíneo cerebral. A medida que aumenta la edad, se produce un acortamiento del ritmo circadiano endógeno subyacente con tendencia a despertarse más temprano de forma progresiva, a lo que se añade la tendencia natural del anciano a acostarse también antes.




BIBLIOGRAFIA:

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Hábitos

  • Mantener unos horarios regulares, para acostarse y para levantarse.
  • Dormir sólo lo necesario.
  • Hacer ejercicio regularmente, preferentemente a media tarde. Sin embargo, la actividad física intensa, 3 horas antes de acostarse, es contraproducentes.
  • Limitar las actividades estimulantes por la tarde.

Ambiente

  • No mirar el reloj una vez en la cama, sacándolo del cuarto si es necesario. Hacer confortable el dormitorio: colchón cómodo...
  • Disminuir la luz y el ruido (dormir con máscara o tapones para los oídos, si es necesario).
  • La temperatura debe estar entre 12º y 24º, la humedad adecuada.

Consumo

  • Suprimir las bebidas estimulantes (café, té, cola) después del mediodía, y, por supuesto, otro tipo de drogas estimulantes o no.
  • Limitar o evitar el alcohol, 6 horas antes de acostarse.
  • Es recomendable dejar de fumar o fumar menos, si no es posible dejarlo.
  • Cenar de forma ligera antes de las 2 horas previas a acostarse. No ir a la cama con hambre. Tomar un pequeño bocado puede ayudar a dormir.
  • No tomar chocolate ni líquido en exceso (que darán ganas de orinar).

Instrucciones para el control de estímulos

  • Acuéstese sólo cuando esté somnoliento.
  • No esforzarse en dormir, pues aumenta la excitación y dificulta el sueño.
  • Utilice la cama y el dormitorio sólo para dormir o mantener relaciones sexuales.
  • Salga de la cama y vaya a otro cuarto cuando sea incapaz de dormirse o volver a dormirse en 15-20 minutos. Vuelva a la cama al cabo de media hora, pero sólo si está somnoliento de nuevo. El proceso se repetirá durante toda la noche si es necesario.
  • Levántese cada mañana a la misma hora, independientemente de las horas dormidas durante la noche.
  • Evitar las siestas durante el día. Si no es posible que no superen los 30 minutos.

Para visualizar videos interesantes sobre el ronquido. Clickar aquí.

     El ronquido se caracteriza por ser un sonido respiratorio fuerte producido en las vías altas durante el sueño, sin episodios de apnea o hipoventilación. Es frecuente que sea lo suficientemente fuerte como para molestar a los acompañantes, mientras que el individuo es ajeno al mismo. Suele presentarse en decúbito supino y normalmente es continuo. No va acompañado de  insomnio o somnolencia excesiva. La obesidad, la retrognatia, sustancias depresoras del SNC, la congestión u obstrucción nasal son factores predisponentes. La prevalencia aumenta con la edad, llegando al 50% de los pacientes mayores de 65 años, con mayor predisposición por los hombres.

Consiste en un sonido ronco de una frecuencia entre 400-2.000 Hz y una intensidad superior a 60 dB. El sonido está producido por la vibración de los tejidos flexibles (el paladar blando contra la pared posterior de la faringe) en una vía aérea superior  estrecha. Hay que considerarlo como un signo de obstrucción parcial de la vía aérea y, en consecuencia, un signo precoz de un trastorno obstructivo de la respiración, que con el tiempo puede conducir a un progresivo empeoramiento. El origen del sonido también puede estar en las fosas nasales.

Se puede clasificar en:


-Ronquido simple. No molesta a los acompañantes ni hay evidencia objetiva de resistencias de la vía aérea superior.
-Ronquido alto habitual o ronquido social. Molesta al acompañante o convivientes, pero sin resistencias de la vía aérea superior. Este tipo de ronquido se suele considerar como simple.
-Ronquido acompañado de Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño. Aprenda mas sobre la apnea del sueño clickando aquí.

La roncopatía crónica agrupa las entidades patológicas secundarias a un aumento anormal de las resistencias de la vías aéreas superiores, ligada al sueño. El ronquido es el síntoma común y además síntoma guía de una enfermedad única, que comporta diversos estadios de gravedad. Los tres tipos de ronquidos que hemos visto en la clasificación anterior deben ser considerados como parte integral de un mismo proceso evolutivo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del ronquido es principalmente por la clínica. Aunque si el paciente asocia al ruido del ronquido, babeo, dificultad respiratoria, ahogos nocturno, ruidos guturales y/o pausas respiratorias es imprescindible descartar un síndrome de apnea hipopnea del sueño a través de una polisomnografía.

Le aconsejamos realizar este simple cuestionario (Clickar aquí) para ver si su ronquido podría asociar un síndrome de apnea del sueño,  y si fuese positivo, le aconsejaría acudir a un centro especializado en trastornos del sueño para que le realicen un diagnóstico lo mas fiable posible.


TRATAMIENTOS NO QUIRURGICOS

Productos farmaceuticos antironquido: Existen en la actualidad varios productos farmacéuticos antironquido de los cuales se ha demostrado su ineficacia frente al tratmiento del ronquido. El principio básico de estos productos consiste en un gel asociado o no algun producto antiinfalmatorio que lo que hace es, y si lo consigue, momentanemanete disminuir la intensidad del ronquido facilitando al acompañante conciliar el sueño.

Disminución del peso, en los pacientes obesos. La pérdida de peso es una de las primeras medidas a adoptar. Sin embargo, conseguir que los enfermos pierdan peso y que mantengan dicha pérdida a lo lago del tiempo es una tarea difícil, ya que supone una modificación del estilo de vida y no todos son capaces de llevarla a cabo. Además, aunque la pérdida del 5-10% del peso corporal total es suficiente para disminuir el índice  de apnea-hipopnea global, ello  no siempres se sigue de un cambio en la actitud terapéutica inicialmente adoptada. Existen estudios en los que se estudiaron a un grupo de pacientes con apnea del sueño a los que además, de aplicarles tratamiento específico, se les incluyó en un programa de adelgazamiento. Una vez que se alcanzo la pérdida ponderal, los enfermos fueron reevaluados mediante PSG y posteriormente fueron seguidos en consulta. No se encontraron relación alguna entre el IAH y el índice de masa corporal, ya que en algunoe pacientes que perdieron peso y se curaron, la apnea del sueño, reapareció al cabo de los años, pese a mantener la pérdida de peso. Esto sugiere que además del peso existen otros factores individuales causantes de la apnea del sueño sobre los que no se puede incidir o tratar a través de la dieta. Datos similares se han descrito tras cirugía bariátrica. Por lo tanto aunque los pacientes pierdan peso, es importante mantener un seguimiento estrecho en consulta.  Dietas de 1500, 1200 y 1000 Kcalorias.

Abstención de fármacos depresores del SNC (hipnóticos), de alcohol y tabaco. Los primeros por su efecto de relajante muscular y el tabaco por su efecto inflamatorios. Todos ellos favorecen el cierre de la vía aérea superior.

Tratamiento postural: que evita dormir en decúbito supino y  favorece dormir en decúbito lateral. La mayoría de los eventos respiratorios se agravan al adoptar la posición de boca arriba, aumentando así tanto en duración como en intensidad. Este tratamiento consiste en  colocar objetos redondeados en la espalda del paciente, reeducando así al paciente para que adopte una posición lateral y evitando que se pueda colocar sobre su espalda. Cuando se han comparado estas medidas antisupino con el CPAP, se ha observado que ambas técnicas son igual de eficaces para mejorar la estructura del sueño y disminuir la somnolencia diurna, aunque sigue siendo mas eficaz el CPAP disminuyendo el índice de eventos respiratorios y en mejorar las alteraciones del intercambio gaseoso. A pesar de ellos muchos pacientes acaban por abandonar el tratamiento postural a largo plazo, bien por la incomodidad que supone su aplicación, o bien porque se crea tolerancia a las mismas. (Leer mas)


Férula de avance mandibular: es un sistema bucal  intraoral, que actúa adelantando la  mandíbula permitiendo así aumentar el diámetro retrofaríngeo. Aunque existen varios modelos en el mercado, todos ellos consisten en dos férulas que e anclan en la arcada dental superior e inferior, unidas a través de dos bielas, que se encargan de mantener la mandíbula inferior en un aposición mas adelantada.  Si comparamos este dispositivo con el CPAP encontramos que es discretamente inferior en eficacia para disminuir el IAH y mejorar los parámetros de intercambio gaseoso pero igual de eficaz para mejorar la arquitectura del sueño y la somnolencia.

Los pacientes con roncopatía y apnea del sueño en grado leve-moderado se pueden beneficiar de este tipo de tratamiento, siempre y cuando  tengan un buen diagnóstico realizado con polisomnografía y/o poligrafía cardiorespiratoria, una fisonomía adecuada y no tengan conatraindicaciones para su empleo. Es por este motivo que este sistema tiene que ser adiministrado y controlado por un odontólogo con conocimientos sobre la apnea del sueño. También puede ser una alternativa para pacientes con apnea del sueño en grado grave  y que no toleran el CPAP (ver mas sobre el CPAP)o bien en pacientes con CPAP que quieran combinar terapia a dias alternos. 

Existen dos tipos de férulas, los fijos y los regulables. Las férulas regulables han demostrado ser mas efectivas y mas cómodas, porque permiten instaurar el tratamiento de forma progresiva lo que permite una mejor adaptación por parte del paciente. Los efectos secundarios de estos aparatos suelen ser leves y transitorios y tienden a disminuir tras el periodo de adaptación. Los mas frecuentes son dolor en la articulación mandibular, salivación o problemas dentales.

 




TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS

Reconstrucción nasal: en caso de colapso nasal.

Radiofrecuencias de los cornetes: Consiste en cornetes auementados de tamaño, a  través de inserción local de anastesia local y con  un sesnor de radiofrecuencias fibrosar el tegido carnoso de los cornetes y de esta manera reducir el tamaño.

Poplipectomia: resección de pólipos nasales.

Septoplastia: cuando se observa una desviación del tabique nasal.

Implantes en el paladar: Coniste en insertar en la mucosa del paladar blando 3 implantes que producen una firosis y una retracción del mismo eliminando el ronquido.

Resescción parcial velo-palatina (RPP): Consiste en reducir el tamaño de la campanilla y el paladar blando.

Uvulopalatofaringoplastia (UPPP): Consiste en aumentar el  diámetro orofaríngeo a través de quitar tejido blando de la cavidad orofaríngea (paladar blando, campanilla y anginas). Se realiza sobre todo en pacientes jóvenes, grandes roncadores, sin apnea del sueño. Estudios han demostrado que esta técnica ayuda a más de la mitad de los pacientes con SAHOS. Una Complicación de la cirugía puede ser regurgitación de líquidos por la nariz al tragar. Es muy importante la evaluación de un experto en este campo para escoger a los candidatos que se pueden favorecer de esta técnica.



ES MUY IMPORTANTE RECORDA: QUE SI EL RONQUIDO VA ASOCIADO A PARADAS RESPIRATORIAS (APNEAS) PODRIAMOS ESTAR FRENTE A UNA ENFERMEDAD, EL SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO, POR LO QUE LE ACONSEJARÍAMOS CONSULTAR EN DICHO CASO CON UN MÉDICO ESPECIALISTA EN TRASTORNOS DEL SUEÑO.

 

Signos de ALARMA para la sospecha SAHOS:

1. Presencia de ronquido fuerte.
2. Presencia de ronquido interrumpido por pausas respiratorias y que vuelven a respirar con un jadeo y/o sensación de ahogo.
3. Somnolencia diurna en situaciones no adecuadas (trabajo, conduciendo, reuniones…)
4. Dificultad para concentrarse, ser mas despistado, irritable, ansioso y/o depresivo.
5. Dolores de cabeza al despertar, frecuentes viajes al lavabo a orinar por la noche.
6. Pérdida de interés en el sexo. Algunos hombres pueden manifestar impotencia y las mujeres pueden tener irregularidades en la menstruación.

Estos síntomas aparecen de forma lenta y gradual en el transcurso de años, por lo que el paciente puede no reconocer estos síntomas. Muchas veces el paciente cree estos síntomas se relacionan con la edad o bien que no tienen importancia. Familiares, compañeros y amigos  tienen que ser los primeros en reconocer este patrón y convencer al paciente para visitar a un profesional médico.


Evalúe
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Definición:

Cuadro caracterizado por somnolencia, trastornos neuropsiquiátricos y cardiorrespiratorios secundarios a una alteración anatomofuncional de la vía aérea superior que conduce a episodios repetidos de obstrucción de la misma durante el sueño, provocando descensos de la SatO2 y despertares transitorios que dan lugar a un sueño no reparador. En 1976, Guilleminault acuñó el término «síndrome de apnea del sueño», siendo definida la apnea como el cese completo de la señal respiratoria de al menos 10 segundos de duración. Posteriormente se introdujo el término «hipoapnea» en referencia a la reducción parcial de la señal respiratoria que cursa con desaturación y con unas repercusiones clínicas similares a las de las apneas; de ahí la nueva denominación, Sindrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS).
El SAHOS constituye una de las patologías respiratorias crónicas más prevalentes y de relevancia creciente a la luz del progresivo reconocimiento de sus diferentes implicaciones para la salud.
El SAHOS se define como un cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos o inflamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superiordurante el sueño.
Estos episodios se miden con el índice de apnea-hipopnea (IAH), que expresa el número de apneas/hipopneas por hora de sueño. Se considera un IAH patológico cuando es superiora 5/hora. La clasificación por gravedad se establece en: leve (IAH: 5-14,9), moderada (IAH: 15-29,9) y grave (IAH >30).


Fisiopatología
Los síntomas y signos y las consecuencias del SAHS se producen como resultado de episodios repetidos de colapso total (apnea) o parcial (hipopnea) de la vía aérea superior. Estos episodios condicionan fragmentación del sueño, hipoxemia, hipercapnia, variaciones en la presión intratorácica y aumento de la actividad simpática. La presión inductora del colapso es la denominada presión crítica de colapso (Pcrit). La Vía aérea superior (garganta) normal se caracteriza por una presión crítica negativa. La Pcrit es más baja en sujetos normales que en roncadores, y en éstos es más baja que en pacientes con SAHOS. El aumento de la Pcrit puede deberse a anomalías anatómicas que condicionan estrechamiento de la cía aérea superiro (obesidad, alteraciones vía aérea sueprior, retrognatia, etc.) y/o a una disminución del tono muscular, especialmente de los músculos dilatadores. Los cambios en la estabilidad del sistema de control respiratorio y el descenso del volumen pulmonar que ocurren durante el sueño también influyen en el aumento de resistencia de la vía aérea superior que se produce durante el sueño

Presentación clínica
Los síntomas cardinales son la roncopatía crónica,las apneas presenciadas y la hipersomnia diurna.
La historia clínica en un paciente con sospecha de SAHOS debería incluir la evaluación de ronquido, apneas presenciadas, crisis asfícticas nocturnas, somnolencia excesiva no explicada por otros factores, evaluación de la severidad de la somnolencia, tiempo total de sueño, nicturia, cefaleas matutinas, fragmentación del sueño, insomnio de mantenimiento y disminución de la concentración y de la memoria. Además, se deben evalua las posibles complicaciones asociadas al SAHOS como la hipertensión arterial, ictus, cardiopatía isquémica, cor pulmonale y acccidentes de tráfico.
La ESD es muy prevalente en la población y puede estar o no presente en el SAHS, reflejando la expresión plurifenotípica del SAHS. La ESD se mide de forma subjetiva en la práctica clínica con la escala de somnolencia de Epworth. Se trata de una autoescala que el paciente debe rellenar, siendo los valores mínimo y máximo 0 y 24, respectivamente. Se considera indicativa de ESD una puntuación final ≥12, aunque en la práctica clínica habitual se suele valorar la ESD a partir de un Epworth ≥10.
Aunque ningún síntoma o signo, aislado o en combinación, sirve para confirmar la enfermedad, la clínica es necesaria para clasificar y priorizarla prueba diagnóstica (polisomnografia nocturna) según la probabilidad de padecer SAHS.
El SAHOS en la mujer podría estar infradiagnosticado, a causa de la clínica “atípica” (cansancio general, cefalea, ansiedad, depresión…) que a menudo presentan las mujeres, y hay que insistir en el hecho de que el impacto del SAHS en las mujeres ha sido poco estudiado.
El SAHOS aumenta con la edad, lo cual plantea la cuestión de su origen fisiológico o patológico en los ancianos. En estos pacientes, los trastornos neurocognitivos pueden ser secundarios al propio envejecimiento y el impacto del SAHS es desconocido.
El SAHOS se asocia a un riesgo incrementado de mortalidad por todas las causas y especialmente cardiovascular (aumento de la tensión arterial, aumendo de dibetes mellitus, cardiopatia isquémica y accidentes vasculares cerebrales).

Características clínicas:
1. Ronquido, siempre presente. Suele ser de gran intensidad sonora por lo que molesta a los convivientes. Se puede exacerbar tras el consumo de alcohol o el aumento de peso. Comienza en la fase I del sueño NoREM y aumenta en fases más profundas, para disminuir en REM.
2. Apneas, referidas por los convivientes, de manera angustiosa generalmente, que suelen pasar inadvertidas a los enfermos. Pueden acompañarse de cianosis. Finalizan con fuertes ronquidos, vocalizaciones, jadeos, quejidos...
3. Se producen multitud de fenómenos arousal (despertar transitorio en el EEG) y despertares cortos a lo largo de toda la noche. En esos momentos de arousal, pueden presentarse movimientos de todo el cuerpo.
4. Tras el despertar matutino, existe una sensación de no descanso y en ocasiones desorientación, aturdimiento y descoordinación. La sequedad de boca es muy común debido a los ronquidos. Las cefaleas matutinas son bastante frecuentes.
5. La somnolencia y cansancio diurnos son síntomas clásicos; se deben a la fragmentación del sueño y a la ausencia de las fases profundas NoREM y disminución del REM.
6. Las arritmias cardíacas, de diversos tipos, son frecuentes. Vemos, entre otras, la braditaquicardia, la bradicardia acontece durante la apnea y la taquicardia al reinicio de la ventilación.
7. Es frecuente la presencia de hipertensión arterial con tensión diastólica elevada.
8. Hipoxemias durante las apneas.


Prevalencia del SAHS:

La prevalencia en la población general es del 3-4% de los hombres y del 1,2-3% de las mujeres. Estos porcentajes se incrementan con:

  1. La edad.
  2. El peso, especialmente IMC >=30.
  3. Enfermedades metabólicas, endocrinas o renales.
  4. El alcohol.
  5. El tabaco y otros irritantes o hipersensibilizantes de la mucosa de la vía aérea superior.
  6. Fármacos sedantes, hipnóticos y barbitúricos.
  7. Decúbito supino, reduce el tamaño de la vía aérea.
  8. El parentesco con enfermos de SAHS, se ha demostrado una agregación familiar, aun cuando se desconocen aún los genes específicos que participan.

 

Definición de los eventos respiratorios:

Apnea obstructiva: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria obstructiva (termistancias, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 s de duración en presencia de continuo esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales.

Apnea central: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria central (termistancias, cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 s de duración en ausencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales

Apnea mixta: Es un episodio respiratorio que, habitualmente, comienza con mixta un componente central y termina en un componente obstructivo.

Hipoapnea: Reducción discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la señal respiratoria de > 10 s de duración (termistancias, cánula nasal o neumotacógrafo) que se acompaña de una desaturación (> 3%) y/o un arousal en el EEG.

Esfuerzos respiratorios asociados a microdespertar: Período >= 10 s de incremento progresivo del esfuerzo respiratorios respiratorio (habitualmente detectado mediante medición relacionados de presión esofágica) que acaba en un arousal. Opcionalmente, también puede detectarse el esfuerzo (RERA) mediante el empleo de una cánula nasal y/o el sumatorio de las bandas toracoabdominales cuando hay un período de limitación al flujo >= 10 s y < 2 min, sin reducción clara de la amplitud del flujo y que termina en un arousal.


 

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DEL SINDROME DE APNEAS DEL SUEÑO

Disminución del peso, en los pacientes obesos. La pérdida de peso es una de las primeras medidas a adoptar. Sin embargo, conseguir que los enfermos pierdan peso y que mantengan dicha pérdida a lo lago del tiempo es una tarea difícil, ya que supone una modificación del estilo de vida y no todos son capaces de llevarla a cabo. Además, aunque la pérdida del 5-10% del peso corporal total es suficiente para disminuir el índice  de apnea-hipopnea global, ello  no siempres se sigue de un cambio en la actitud terapéutica inicialmente adoptada. Existen estudios en los que se estudiaron a un grupo de pacientes con SAHOS a los que además, de aplicarles tratamiento específico, se les incluyó en un programa de adelgazamiento. Una vez que se alcanzo la pérdida ponderal, los enfermos fueron reevaluados mediante PSG y posteriormente fueron seguidos en consulta. No se encontraron relación alguna entre el IAH y el índice de masa corporal, ya que en algunoe pacientes que perdieron peso y se curaron, el SAHOS reapareció al cabo de los años, pese a mantener la pérdida de peso. Esto sugiere que además del peso existen otros factores individuales causantes del SAHOS sobre los que no se puede incidir o tratar a través de la dieta. Datos similares se han descrito tras cirugía bariátrica. Por lo tanto aunque los pacientes pierdan peso, es importante mantener un seguimiento estrecho en consulta.  Dietas de 1500, 1200 y 1000 Kcalorias.

Abstención de fármacos depresores del SNC (hipnóticos), de alcohol y tabaco. Los primeros por su efecto de relajante muscular y el tabaco por su efecto inflamatorios. Todos ellos favorecen el cierre de la vía aérea superior.

Tratamiento postural: Banda postural que evita dormir en decúbito supino y  favorece dormir en decúbito lateral. La mayoría de los eventos respiratorios se agravan al adoptar la posición de boca arriba, aumentando así tanto en duración como en intensidad. Este tratamiento consiste en  colocar objetos redondeados en la espalda del paciente, reeducando así al paciente para que adopte una posición lateral y evitando que se pueda colocar sobre su espalda. Cuando se han comparado estas medidas antisupino con el CPAP, se ha observado que ambas técnicas son igual de eficaces para mejorar la estructura del sueño y disminuir la somnolencia diurna, aunque sigue siendo mas eficaz el CPAP disminuyendo el índice de eventos respiratorios y en mejorar las alteraciones del intercambio gaseoso. A pesar de ellos muchos pacientes acaban por abandonar el tratamiento postural a largo plazo, bien por la incomodidad que supone su aplicación, o bien porque se crea tolerancia a las mismas.
  
Férula de avance mandibular: es un sistema bucal  intraoral, que actúa adelantando la  mandíbula permitiendo así aumentar el diámetro retrofaríngeo. Aunque existen varios modelos en el mercado, todos ellos consisten en dos férulas que e anclan en la arcada dental superior e inferior, unidas a través de dos bielas, que se encargan de mantener la mandíbula inferior en un aposición mas adelantada. 

Si comparamos este dispositivo con el CPAP encontramos que es discretamente inferior en eficacia para disminuir el número de apneas y mejorar los parámetros de intercambio gaseoso pero igual de eficaz para mejorar la arquitectura del sueño y la somnolencia. Los pacientes con roncopatía y apnea del sueño en grado leve-moderado se pueden beneficiar de este tipo de tratamiento, siempre y cuando  tengan la fisonomía adecuada y no tengan conatraindicaciones para su empleo.

Es por este motivo que este sistema tiene que ser adiministrado y controlado por un odontólogo. También puede ser una alternativa para pacientes con SAHOS en grado grave  y que no toleran el CPAP. 

Existen dos tipos de Férulas, los fijos y los regulables. Las Férulas regulables son más eficaces y más cómodas permiten instaurar el tratamiento de forma progresiva lo que permite una mejor adaptación por parte del paciente. Los efectos secundarios de estos aparatos suelen ser leves y transitorios y tienden a disminuir tras el periodo de adaptación. Los mas frecuentes son dolor en la articulación mandibular, salivación o problemas dentales. 



Presión positiva continua de aire (CPAP): Es el tratamiento más efectivo y consiste en aplicar  aire en el sistema respiratorio usando un compresor eléctrico conectado a una mascarilla sellada sobre la nariz y/o la boca durante el sueño, lo que permite la apertura permanente de las estructuras musculares que bloquean el paso del aire. Aproximadamente el 60-70%  de las personar que utilizan CPAP pueden continuar usándolo, mientras que el resto encuentran la mascara inconfortable por diversas razones. Existen mascaras de CPAP con muy diversos tipos de formas y tamaños. También existen que solo cubren la nariz o bien la nariz y la boca.
Los problemas más comunes al iniciar tratamiento con CPAP son: sequedad y/o congestión nasal, sequedad bucal, pérdida de aire de la mascara, ruido de la máquina de CPAP, sequedad de ojos, irritación cutánea causada por la mascara y sensación de mucho aire.
Es muy importante tener un seguimiento por un especialista en trastornos del sueño para poder incidir sobre los problemas de adaptación y así minimizar al máximo la tolerancia a la máscara.     


Presión positiva de doble nivel (BIPAP): un generador de baja presión suministra aire a una presión controlada electrónicamente. Se utiliza en pacientes con elevada presión de CO2 o cuya hipoxemia no se corrige con la administración de O2.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL SINDROME DE APNEAS DEL SUEÑO

Existen múltiples modalidades quirúrgicas en la actualidad, por lo que es de vital importancia un estudio completo de la vía aérea superior para identificar la técnica quirurgica mas adecuada y por tanto aumentar las posibilidades de éxito de la cirugía.

Reconstrucción nasal: en caso de colapso nasal.

Poplipectomia: resección de pólipos nasales.

Septoplastia: cuando se observa una desviación del tabique nasal.

Resescción parcial velo-palatina (RPP): Consiste en reducir el tamaño de la campanilla y el paladar blando.

Uvulopalatofaringoplastia (UPPP): Consiste en aumentar el  diámetro orofaríngeo a través de quitar tejido blando de la cavidad orofaríngea (paladar blando, campanilla y anginas). Se realiza sobre todo en pacientes jóvenes, grandes roncadores, sin apnea del sueño. Estudios han demostrado que esta técnica ayuda a más de la mitad de los pacientes con SAHOS. Una Complicación de la cirugía puede ser regurgitación de líquidos por la nariz al tragar. Es muy importante la evaluación de un experto en este campo para escoger a los candidatos que se pueden favorecer de esta técnica.


Cirugía de la base de la lengua;
consiste en aumentar el espacio retrolingual en aquellos pacientes que se observa una obstrucción a ese nivel. Las técnicas mas utilizadas son estabilización anterior de base de la lengua, y la reducción de base de la lengua por radiofrecuencias.

Avance del músculo de  la lengua: Consiste en el reposicionamiento anterior tubérculo geni (zona de inserción del músculo de la lengua), lo que ocasiona una apertura de la vía faríngea posterior. Esta técnica se pude utilizar junto otras técnicas de RPPP y avances de hioides.

Avance del hioides.

Avance bimaxilar:
consisten en adelantar entre 12 y 15mm la mandíbula y el maxilar aumentando así el espacio orofaríngeo.

Cirugia Bariatrica:
Consiste en diferentes técnicas quirúrgicas  para conseguir una reducción de peso. De las diferentes técnica existenbte en la acutalidad destacan: el balon intragastrico, y el by pass gástrico. Esta indicada en pacientes  un índice de masa corporal >40kg/m2 o >35kg/m2 con importantes comorbilidades.

Traqueostomía: Es la apertura de la vía aérea, la traquea,  a través del cuello y se inserta un tubo que permite al paciente respirar durante la noche y se cierra durante el día permitiendo así la respiración y el habla normal . sólo se utiliza si hay riesgo de muerte inminente para el paciente.

 

 

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El insomnio afecta entre un 15-34% de la población, incrementándose con la edad. El 10% de la población padece insomnio crónico. Más del 50% de la población padece insomnio transitorio a lo largo de su vida. Un escaso porcentaje (alrededor de un 5%) de insomnes consulta a su médico y hasta un 20% se automedica o consume alcohol para paliar los síntomas. 

Si padece de insomnio, puede evaluar fácilmente la gravedad de su insomniopinchando aquí.

También pude evaluar de forma sencilla si disfruta de una buena calidad de sueño pinchando aquí.

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El insomnio, se puede definir como la dificultad o incapacidad para dormir o falta total de sueño. Se utilizan, asimismo, otros sinónimos, como desvelo, vigilancia, disomnia, dificultad para dormir... En términos clínicos constituye una percepción subjetiva de insatisfacción con la cantidad y/o calidad del sueño.  Traduce un sueño no reparador, de mala calidad, que puede derivar en somnolencia diurna, falta de concentración, cansancio, mala memoria, irritabilidad, desorientación, accidentes de tráfico y laborales, ojeras, disminución de la calidad de vida... Incluye la dificultad para iniciar o mantener el sueño o despertar temprano con incapacidad para volverse a dormir.

Las alteraciones del insomnio se pueden clasificar por:

1.Por duración:
Agudo: menos de 4 semanas.
Subagudo: más de 4 semanas, pero menos de 3-6 meses.
Crónico: más de 3-6 meses.

2.Por severidad:
Leve. Casi cada noche. Existe un mínimo deterioro de la calidad de vida.
Moderado. Cada noche. Existe un moderado deterioro de la calidad de vida con síntomas asociados (irritabilidad, ansiedad, fatiga...).
Severo. Cada noche. Existe un moderado deterioro de la calidad de vida con síntomas asociados de mayor intensidad.

3.Por forma de presentación:
Inicial o de conciliación, al conciliar el sueño.
Medio o de mantenimiento de sueño, no poder dormir toda la noche seguida.
Terminal o de final de sueño o despertar precoz, despertar antes de acabar la noche.

Las causas que originan el insomnio son múltiples y de diversa índole, pudiendo coincidir  más de una en un mismo sujeto. Son: ansiedad, estrés, depresión (especialmente del insomnio de conciliación), trastornos del sueño (apneas del sueño, retraso de fase, trabajo por turnos, Jet lag, sindrome de peirnas inquietas, parasomnias), envejecimiento, ejercicio físico o estimulación mental antes de acostarse, cafeína u otros estimulantes (bebidas energéticas, té, cacao), alcohol, nicotina y otras drogas, dormitar excesivamente durante el día (siestas largas), alteraciones del patrón sueño-vigilia, ambiente no favorecedor (ruidos, luminosidad, características del colchón y de la almohada...), exposición excesiva a luz intensa diurna, hipertiroidismo, alcoholismo,  deprivación alcohólica o a otras sustancias depresoras del SNC (sedantes, hipnóticos, antihistamínicos, miorrelajantes...), toma de sustancias estimulantes (cocaína, anfetaminas...), efecto secundario medicamentoso (teofilina, pseudoefedrina...), dolor, alteraciones de la continencia urinaria, alteraciones respiratorias (EPOC...) o Idiopático (¿alteración del control neurológico del sistema de sueño-vigilia?) Varios estudios han podido demostrar un aumento de la actividad fisiológica a la hora de acostarse en las personas que sufren insomnio, asimismo, el metabolismo de las últimas 24 horas es más alto en insomnes.

En el caso de los niños pequeños, las causas más frecuentes de insomnio son: Insomnio infantil por hábitos incorrectos, deseo de atención de los padres, dentición,cólico del lactante, parasitosis intestinal, fiebre y hambre.

 


 

Principales Consecuencias del Insomnio

Entre las principales consecuencias del insomnio podemos mencionar las siguientes:

1-Insomnio compromete tu sistema inmunológico: Las personas que consiguen sólo cuatro horas de sueño cada noche durante una semana producen la mitad del número de anticuerpos contra la gripe en comparación con los que duermen entre siete y ocho horas.

2-El insomnio puede conducir a la depresión: Un estudio de dos años que participaron más de 10.000 participantes encontró que los que tuvieron menos de seis horas de sueño padecieron sentimientos de ansiedad y tristeza. Por otra parte, la privación del sueño puede conducir a la depresión ya que la falta de sueño genera cambios químicos en el cerebro que afectan el estado de ánimo.

3- El insomnio puede causar presión arterial alta: Dormir menos de seis horas cada noche casi puede duplicar el riesgo de desarrollar presión arterial alta.

4- El insomnio puede conducir a enfermedades cardíacas: Un estudio encontró que las mujeres que dormían cinco horas o menos cada noche tenían mayores niveles de CRP – un marcador de enfermedad cardíaca.

5- El insomnio puede causar diabetes: La investigación sugiere que la falta de sueño puede conducir a la resistencia a la insulina, lo que podría conducir al desarrollo de diabetes tipo 2.

6- El insomnio te puede hacer subir de peso: Un estudio encontró que aquellos que dormían cinco horas por noche durante dos semanas quemaron más músculo y menos grasa que los que dormían ocho horas. Otro estudio encontró que cada vez menos de cinco horas de sueño puede causar el exceso de peso que se acumule alrededor de la sección media debido a los niveles más altos de cortisol en el cuerpo después de dormir. Las investigaciones han demostrado que las personas que duermen menos y no logran el sueño son menos propensos a tener una mayor ingesta de alimentos.

7- El insomnio te hace parecer viejo: Sólo una noche de privación del sueño puede hacer que las líneas finas y las arrugas sean más visibles, ya que incluso la pérdida de una noche de sueño puede secar la piel y dejar que sea menos elástica.

8- Otras consecuencias del  insomnio son: somnolencia, fatiga, falta de concentración, disminución del estado de alerta y de rendimiento, dolores musculares y un estado de sobre-emocional (tenso, preocupado, irritable y deprimido).

 


 

TRATAMIENTO DEL INSOMNIO

El insomnio es una queja muy prevalente entre la población general, que puede afectar a la salud, rendimiento y calidad de vida del individuo. El insomnio debe abordarse para evitar el deterioro funcional del que lo padece. Además, el insomnio persistente podría ser un precursor de episodios depresivos y del insomnio psicofisiológico. El intento de mejorar el sueño debe empezar por la eliminación, si es posible, de los síntomas somáticos y psíquicos y la modificación de los factores de estilo de vida que pueden afectar la calidad de sueño (higiene del sueño). En ciertas circunstancias, los hipnóticos son apropiados en el tratamiento a corto plazo. Cuando es necesario el tratamiento a más largo plazo, deben considerarse las técnicas conductuales, asociadas o no a la medicación en función de la etiología del insomnio.


El insomne crónico es un paciente preocupado por su sintomatología y, por tanto, por un lado, con tendencia a la automedicación y, por otro, se siente culpable por tomarla. En un estudio, Johnson y cols. encontraron que entre los adultos de 18 a 45 años era relativamente habitual la automedicación del insomnio. Entre los que respondieron, el 13% usaba sólo alcohol, el 10% sólo medicamentos de libre dispensación (incluyendo remedios a base de hierbas) y un 5% sólo prescripciones. Por eso, como el paciente que solicita atención médica por sus dificultades de sueño puede estar ya tomando diversas sustancias, es importante que el médico le pregunte, antes de hacer ninguna prescripción, para evitar la posibilidad de interacciones farmacológicas o repetir tratamientos ineficaces.

Tras una evaluación de los problemas médicos y/o psiquiátricos, el objetivo del médico es abolir o mitigar los problemas subyacentes para mejorar la calidad de vida del paciente, y prevenir la progresión del insomnio agudo a insomnio crónico. El intento de eliminar sintomáticamente las quejas de insomnio sin abordar las causas reales del mismo puede tener un efecto negativo en la salud, seguridad y productividad del paciente. Por ejemplo, los medicamentos hipnóticos y ansiolíticos pueden empeorar los problemas respiratorios.

La farmacoterapia nunca debe ser una medida aislada. Debe asociarse siempre con medidas de higiene del sueño, y es muy importante que el paciente se implique activamente. Si se asocia a una enfermedad, ésta debe tratarse siempre. El tipo de tratamiento dependerá del tipo de insomnio:
Insomnio transitorio: puede eliminarse con una tanda corta de hipnóticos al inicio de los síntomas. En: exposiciones breves al estrés, durante los procesos de duelo, hospitalizaciones y otros acontecimientos altamente perturbadores.
Insomnio subagudo: pueden prescribirse hipnóticos después del tratamiento de la causa específica del insomnio, junto con una modificación del estilo de vida.


Insomnio crónico: considerar la consulta con un experto en medicina del sueño. Si se administran hipnóticos, ha de ser temporal e intermitente para asegurar el rápido alivio sintomático. Siempre debe realizarse terapia cognitivo-conductual, que es la piedra angular de tratamiento. Por consenso se recomienda,  que la prescripción nunca debe exceder de ocho semanas sin reevaluación, sobre todo por la posibilidad de dependencia. Debe hacerse un atento seguimiento para evaluar la forma de uso, la eficacia, y el posible abuso. Hay personas que pueden tomar hipnóticos durante períodos prolongados, bajo supervisión médica, sin complicaciones o mal uso. Los fármacos utilizados como hipnóticos tienen tendencia a inducir tolerancia, dependencia y abuso o mal uso, afectación cognitiva diurna y ansiedad e insomnio de rebote. Pero poco se ha ayudado a los médicos a recomendar su correcta utilización, la duración del tratamiento y, sobre todo, su retirada. El 10% de los pacientes con insomnio crónico toman  hipnóticos de forma continuada (incluso superior a un año). Estudios prospectivos demuestran sobre la eficacia subjetiva en la mayor parte de los pacientes.

Las posibilidades de resolver el insomnio giran alrededor de dos tipos de medidas complementarias: biológicas (psicofarmacológicas y cronobiológicas) y psicológicas (cognitivas y conductuales), mediante el uso de diferentes recursos:
1.Tratamiento etiológico: tratamiento de las causas subyacentes del insomnio.
2. Intervenciones psicológicas y educativas: medidas higiénicas y cognitivo-conductuales del sueño.
3. Tratamiento farmacológico: hipnóticos y/o no hipnóticos (antidepresivos, neurolépticos…).
4. Cronoterapia y fototerapia.

 


 

TRATAMIETNO NO FARMACOLÓGICO

Su éxito depende de la motivación del paciente,  pero los profesionales de AP juegan un importante papel, estimulando al paciente de forma activa y continua.

Tratamiento etiologico: Si tras la valoración del paciente se identifica algún factor determinado como causante (o agravante) del Insomnio, éste debe ser el primer objetivo del tratamiento.
Insomnio secundario a enfermedades psiquiátricas: Debe hacerse una valoración completa y un tratamiento adecuado de los procesos psiquiátricos subyacentes. Sin embargo, el abordaje de los problemas psicológicos exclusivamente puede que no sea suficiente para solucionar el insomnio, porque a menudo éste es multifacético.
Insomnio secundario a patología médica: Por el dolor y la incomodidad asociados a la enfermedad. Aquí también es prioritario el tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente antes de intentar tratar el insomnio.

Higiene del sueño: La educación de la higiene del sueño ayuda al paciente a identificar los factores de su estilo de vida y del ambiente que pueden dificultar el sueño. Se le   aconseja que evite las actividades contraproducentes o se le recomiendan conductas alternativas. El seguimiento de estas normas habitualmente no es suficiente para aliviar el insomnio crónico, pero ayuda al paciente a conseguir mejorías duraderas, constituyendo un instrumento de considerable valía, muchas veces imprescindible.

Intervenciones conductuales: Las intervenciones psicológicas buscan cambiar los hábitos de sueño desadaptativos, reducir la excitación autonómica y modificar las creencias disfuncionales que pueden exacerbar el insomnio. Habitualmente el médico general no las utiliza, pero estos tratamientos producen beneficios seguros y duraderos a los pacientes con insomnio sin los efectos iatrogénicos de los medicamentos, como la tolerancia, el insomnio de rebote tras su interrupción, y la sedación residual. A corto  plazo (1 semana) los medicamentos pueden producir una mejora en mayor proporción que los tratamientos no farmacológicos. Sin embargo, a medio plazo (3-8semanas), el tratamiento cunductual es igual de eficaz en el insomnio que el tratamiento farmacológico. A largo plazo (6-24 meses), los beneficios obtenidos por estas intervanciones son mucho mas duraderos que con los hiponóticos. En resumen, la terapia conductual es de elección en el insomnio crónico y puede ser de gran utilidad en el insomnio secundario a causas médicas o psiquiátricas.

Control de estímulos: El control de estímulos parte de la premisa de que el insomnio se produce como una respuesta condicionada desadaptativa a la repetida asociación de los estímulos ambientales del dormitorio y los rituales previos al sueño, con la imposibilidad de dormir. La idea de este tratamiento es reentrenar al paciente insomne a asociar la cama y el dormitorio con el rápido inicio del sueño. Esto se consigue limitando las actividades incompatibles con el sueño (como comer, hablar y estar inquieto y dando vueltas en la cama) que sirven como señales para permanecer despierto y siguiendo un horario sueño-vigilia coherente.
Normalmente incluyen las siguientes directrices: Acuéstese sólo cuando esté somnoliento, utilice la cama y el dormitorio sólo para dormir o mantener relaciones sexuales, salga de la cama y vaya a otro cuarto cuando sea incapaz de dormirse o volver a dormirse en 15-20 minutos. Vuelva a la cama al cabo de media hora, pero sólo si está somnoliento de nuevo. El proceso se repetirá durante toda la noche si es necesario.
Levántese cada mañana a la misma hora, independientemente de las horas dormidas durante la noche y evitar las siestas durante el día.
Inicialmente, los pacientes pasarán un tiempo considerable fuera de la cama y sufrirán alguna pérdida de sueño. Aunque el funcionamiento y el estado de ánimo durante el día pueden deteriorarse temporalmente, la privación parcial de sueño fomentará tanto un rápido inicio de sueño, como un incremento del mismo. Es necesario explicar al paciente que el sacrificio a corto plazo producirá ganancias a largo plazo. Las instrucciones de control de estímulos son efectivas en el tratamiento del insomnio de conciliación y del insomnio de mantenimiento. Estas técnicas son las  que tienen mayor evidencia científica de efectividad en el tratamiento del insomnio crónico.

Restricción de sueño: Las técnicas de restricción de sueño (o mejor dicho, de restricción del tiempo pasado en la cama) tratan de asegurar un ciclo sueño-vigilia estable, basándose en que los que padecen insomnio tienden a alargar su permanencia en la cama (acostándose más temprano o levantándose más tarde). Previa a la aplicación de esta técnica, se evalúa el tiempo total que la persona pasa en la cama y cuánto de este tiempo lo pasa dormida. Luego, se restringe el tiempo de permanencia en la cama a las horas reales de sueño. Con ello se induce un ligero déficit de sueño, lo que permite favorecer su inicio más rápido y mejorar su mantenimiento. A medida que mejora la eficiencia del sueño (la razón del tiempo dormido respecto al tiempo pasado en la cama), se aumenta la cantidad de tiempo en la cama, de forma progresiva, 15 a 20 minutos cada semana, hasta que el paciente permanezca 7 horas en la cama o hasta que la eficiencia del sueño sea óptima (85% o más). Para prevenir la excesiva somnolencia diurna, el tiempo en la cama no debe reducirse por debajo de 5 horas. Aunque esta estrategia tiene sentido y a veces tiene éxito, la inestabilidad del ciclo sueño-vigilia y la fragmentación y dilución del sueño en un tiempo más largo en la cama es contraproducente, y suele producir un sueño fragmentado y de baja calidad. Además, los pacientes pueden desarrollar una anticipación condicionada de la alteración del sueño por un ciclo sueñovigilia inestable. Esta conducta puede fomentar el estar dando vueltas en la cama y terror a tratar de dormir.

Técnicas de relajación: La mayoría de los pacientes con insomnio suelen experimentar altos niveles de excitación somática (tensión muscular) y cognitiva por la noche y durante el día. Las técnicas de relajación ayudan a desactivar este sistema de excitación.
Disponemos de:
Relajación muscular progresiva o de Jacobson. Se instruye al paciente a tensar y relajar los diferentes grupos musculares del cuerpo; después se pasa a un control cognitivo de los mismos; es decir, se induce la relajación muscular al pensar en hacerlo.
Respiración abdominal.
Visualización guiada de imágenes. El entrenamiento en la visualización mental de imágenes consiste en concentrarse en pensamientos agradables o neutros a fin de disminuir la excitación cognitiva y relajarse.
Entrenamiento autógeno. Tiene dos fases. En la primera se trabajan una serie de sensaciones (peso, calor, regulación cardíaca, control de la respiración, calor abdominal y sensación de frescor en la frente) progresivamente. El ciclo superior tiene en cuenta las producciones imaginarias (sueños y visiones) del paciente.
Biofeedback: Proporciona a los pacientes una autorregulación visual o auditiva que les ayuda a controlar ciertos factores fisiológicos, como la tensión muscular, y reducir así la hiperexcitación somática (tabla 2). En el caso del insomnio normalmente se utiliza el electromiograma frontal, con el que se registra la tensión muscular de la frente del paciente por medio de electrodos, y una señal auditiva o visual indica el nivel de tensión. Se instruye al paciente a disminuir la tensión muscular, concentrándose en las sensaciones y pensamientos que reducen la velocidad de la señal de retroalimentación biológica. Una vez que el paciente es capaz de relajarse rápidamente con el aparato de biofeedback, se le manda que haga lo mismo sin la ayuda del biofeedback. El paso final es que el paciente aplique la técnica en el dormitorio. A pesar de la eficacia documentada, el uso del biofeedback para el insomnio es limitado, debido probablemente a la instrumentación requerida y al prolongado proceso de aprendizaje.

Intención paradójica: Es una técnica en la que se persuade al paciente a que no intente dormir. Se basa en la premisa de que la ansiedad de actuación (querer dormirse) inhibe la aparición del sueño. Así, si el paciente deja de intentar dormir y, en cambio, procura permanecer despierto, la ansiedad de actuación desaparece y el sueño puede llegar más fácilmente.

Reestructuración cognitiva: Esta intervención está diseñada para abordar un rango de disfunciones cognitivas que juegan un papel importante en el insomnio:
Expectativas de sueño poco realistas (conseguir 8 horas de sueño todas las noches).
Conceptos erróneos sobre las causas del insomnio (un desequilibrio químico).
Ansiedad de actuación por el esfuerzo de controlar la cantidad y calidad de sueño.
Amplificaciones de las consecuencias de una noche de sueño escaso (no podrán funcionar al día siguiente si duermen mal una noche). Durante las sesiones terapéuticas, se examinan las creencias y problemas del paciente sobre el sueño, y se identifican y discuten las que son contraproducentes. Se da información correcta sobre el sueño para ayudar al paciente a desarrollar ideas más positivas y menos perturbadoras respecto a su problema.

Terapia cognitiva conductual multicomponente: Es una estrategia que intenta cambiar las creencias y actitudes del paciente sobre el insomnio y modificar las conductas desadaptativas que lo mantienen. Para lograrlo, combina la terapia cognitiva, las técnicas conductuales (control de estímulos, restricción de sueño o relajación muscular progresiva) y la higiene del sueño.

Terapia psicoanalítica orientada a la percepción: Aunque los datos son escasos, puede ser útil para clarificar conflictos inconscientes que pueden estar alimentando el insomnio. Los temas que surgen durante la psicoterapia son: la pérdida de control, perjuicio, autoexposición, agresión y sexualidad. Los pensamientos y sentimientos asociados con estos temas llevan a la tensión y la ansiedad, los cuales mantienen despierto al paciente. Por consiguiente, el objeto de la psicoterapia es exponer estos temas y examinarlos conscientemente durante las sesiones.

Visión general de los tratamientos conductuales
En base a su revisión de la literatura, la Academia Americana de Medicina del Sueño (American Academy of Sleep Medicine) recomienda:
El control de estímulos como estándar (tratamiento generalmente aceptado que refleja un grado alto de certeza clínica y se apoya en una fuerte evidencia empírica).
La relajación muscular progresiva, la intención paradójica y el biofeedback como norma (tratamiento que refleja un grado moderado de certeza clínica y algún apoyo empírico).
La terapia de restricción de sueño y la cognitivo-conductual multicomponente como opcionales (tratamiento que refleja un uso clínico incierto debido a la evidencia no concluyente, evidencia contradictoria u opinión de expertos contradictoria).
Higiene del sueño, visualización de imágenes y terapia cognitiva de componente único no tienen suficiente evidencia para recomendarlos como terapias aisladas.


 

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Hipnóticos:
En el momento actual —y en nuestro medio—, el tratamiento farmacológico es la modalidad de tratamiento más utilizada. Los hipnóticos (benzodiacepínicos y análogos a las benzodiacepinas) constituyen el tratamiento de elección del insomnio agudo o transitorio. El objetivo del tratamiento es normalizar las alteraciones del patrón de sueño del paciente en el transcurso de días o semanas.

Indicaciones de los hipnóticos
En principio, el uso de hipnóticos debería considerarse tan sólo cuando otras medidas más conservadoras (higiene del sueño, terapia conductual) se muestren ineficaces y el paciente se sienta claramente desbordado por su problema de base y necesita ayuda para disminuir sus niveles de ansiedad. Los hipnóticos están indicados principalmente en el manejo a corto plazo del insomnio. Sin embargo, del 10% al 15% de los consumidores de hipnóticos los toman durante más de un año. El uso de hipnóticos sólo raramente es beneficioso en el insomnio crónico, que de hecho puede producirse por la retirada de los mismos después de su uso a largo plazo.

Los hipnóticos pueden prescribirse en los pacientes que presentan:
Insomnio grave, incapacitante o que produce sufrimiento extremo.
Insomnio secundario a problemas emocionales o enfermedad médica grave.
Insomnio transitorio relacionado con factores ajenos: ruido, cambios de turno en el trabajo, desfase horario por el jet-lag...

Principios fundamentales de la terapia con hipnóticos:
Utilizar la mínima dosis eficaz.
Administrar el tratamiento de forma intermitente.
Prescribir medicación durante un período corto (no superior a 3-4 semanas).
Interrumpir el tratamiento de forma gradual.
Vigilar la posible aparición de insomnio de rebote tras la suspensión del tratamiento.

Selección del hipnótico
Utilizar los hipnóticos de vida media corta (< 6 horas) en:
Insomnio de conciliación.
Ancianos.
Insuficiencia hepática o renal.

Cuando sea necesaria una actividad diurna que requiera alerta y concentración: Elegir un hipnótico de 6-8 horas de vida media en el insomnio de mantenimiento. Los hipnóticos de vida media más larga (> 8 horas) están indicados en los pacientes con niveles altos de ansiedad durante el día, aunque pueden producir un cierto grado de sedación diurna y dificultar algunas tareas laborales. La velocidad de metabolización se enlentece con la edad. Por ello, en el anciano conviene iniciar el tratamiento a la mitad de la dosis terapéutica.

Contraindicaciones de los hipnóticos
Mujeres embarazadas, durante el primer trimestre y en el período de lactancia (en determinados casos, muy especiales, se puede tolerar el uso de
algún hipnótico de vida media corta).
Síndrome de apnea obstructiva del sueño no tratada.
Pacientes con antecedentes de dependencia de alcohol o drogas y suicidas.
Pacientes que durante su período de sueño normal pueden necesitar despertar y estar en plenas condiciones de funcionamiento.
Pseudoinsomnio y personas con necesidades de sueño pequeñas.
Los pacientes con enfermedad hepática, renal o respiratoria necesitan ser supervisados más cuidadosamente que los que no tienen ninguna otra patología.
Las distrofias musculares y la miastenia gravis son contraindicaciones relativas.

Características del hipnótico ideal:
Rápida inducción del sueño.
Óptima duración del efecto.
Mecanismo de acción específico.
Producción de sueño fisiológico.
Sin efectos psicomotores.
Sin efecto sobre la memoria.
Sin insomnio de rebote.
No desarrollo de tolerancia.
No producir dependencia física.
No depresión respiratoria.
Aumento de la calidad de vida.

Tipos de hipnóticos:

Barbitúricos (principios del siglo XX). Sus principales características son: Son hipnóticos efectivos, pero no inducen un sueño fisiológico.
Producen tolerancia y dependencia. La sobredosis puede tener consecuencias graves e incluso fatales, particularmente si se combina con el consumo de alcohol. Actualmente están contraindicados como hipnóticos.

Benzodiazepinas (años sesenta). Sus principales características son: Agonistas no selectivos del complejo receptor GABA-A, lo que les confiere propiedades ansiolíticas, miorrelajantes y anticonvulsivantes. Efectivas en la reducción de la latencia de sueño y aumentan el tiempo total de sueño. Algunas alteran la arquitectura del sueño. Pueden provocar efectos adversos y complicaciones: sedación diurna, deterioro cognitivo y psicomotor.
Utilizadas adecuadamente no producen insomnio de rebote ni síndrome de retirada. Mal utilizadas pueden producir tolerancia y dependencia a dosis altas y en tratamientos prolongados. La benzodiacepina hipnótica más usada en nuestro país es el lormetazepam (semivida intermedia).

Análogos a las benzodiacepinas: Aparecieron en los años ochenta, y comprenden las imidazopiridinas (zolpidem), las ciclopirrolonas (zopiclona) y las imidazolopirimidinas (zaleplon). Son hipnóticos de semivida media corta (zolpidem y zopiclona) e incluso ultracorta (zaleplon, 1 hora) y sus principales características son: Agonistas selectivos del complejo receptor GABA-A, lo que les confiere acción hipnótica sin acciones ansiolíticas, miorrelajantes ni anticonvulsivantes. Respetan la arquitectura de sueño fisiológico en las personas sanas e incluso la mejoran en los pacientes con insomnio. No producen insomnio de rebote ni síndrome de retirada si se administran en dosis terapéuticas y de forma correcta (antes de entrar en la cama). Mal utilizados provocan los mismos efectos negativos que las benzodiacepinas, particularmente los problemas de las benzodiacepinas de semivida corta.

Efectos secundarios de los hipnóticos:
BZD corta: Tolerancia, dependencia física, amnesia retrógrada, insomnio de rebote.
BZD larga: Repercusión psicomotora, somnolencia, astenia.
Zopiclona*: Sequedad de boca, gusto metálico.
Zolpidem*: Náuseas, cefalea, somnolencia, astenia, aturdimiento.
* Nota: El efecto peor de los análogos a las benzodiacepinas se da cuando se toman y el paciente espera a dormirse en el sofá, en cuyo caso puede presentar alucinaciones. Tanto la zopiclona como el zolpidem se han de tomar en el momento de meterse en la cama. Si se tiene en cuenta esta premisa, los efectos adversos desaparecen casi por completo.


Comentarios sobre el uso de hipnóticos:
Los hipnóticos son, sin duda alguna, los fármacos más utilizados por la comunidad médica para tratar los problemas de insomnio de la gente. Básicamente se utilizan las benzodiacepinas y los análogos a las benzodiacepinas, de semivida corta, media y larga. Todos ellos con propiedades útiles y diferentes posibilidades de uso. Pero son fármacos que se pueden volver contra el médico cuando no se utilizan adecuadamente. Hay que vigilar especialmente durante cuánto tiempo van a ser utilizados. Estamos hablando de fármacos psicotropos («afinidad por la psique, la mente») que proporcionan bienestar y calidad   provocar dependencia, primero psicológica y después física, sobre todo cuando se utilizan como automedicación.
De los 15 millones de envases de hipnóticos que se consumen en nuestro país todos los años, el 80% es consumo de repetición; es decir, pacientes que toman la medicación hipnótica de forma continua. Vivimos en una sociedad donde el 50% de los pacientes que toman hipnóticos tienen más de 65 años y lo hacen de forma habitual. Estamos asumiendo que deberán tomar hipnóticos de forma continua hasta el fin de sus días. Y el otro 50% tienen entre 20 y 65 años, y comprende a cualquier persona que padece insomnio por cualquier motivo, particularmente el insomnio derivado del estrés de nuestro acelerado y frenético ritmo de vida. Y todo ello con un factor terrible en contra nuestra: dormir es esencial para nuestra vida, y el grueso de los pacientes cambiarán la adicción a los hipnóticos por dormir. Y seguramente que muchos de estos pacientes acudieron a la consulta del médico con un insomnio que sólo requería medicación hipnótica de forma puntual, y el paso del tiempo les condenó a tener dos problemas: insomnio y ser dependientes de la medicación. Los pacientes cada vez preguntan más y los médicos cada vez deberían explicar más, sobre todo cuando un mal uso de un medicamento puede desembocar en dependencia. No hay hipnóticos buenos ni malos, sino hipnóticos bien utilizados o mal utilizados.
Es preciso que se le dedique todo el tiempo del mundo a un paciente cuando se le vaya a tratar con psicofármacos. No hay que resignarse a que tome hipnóticos indefinidamente. Se debe profundizar en la etiología del insomnio de forma adecuada y los médicos tienen una responsabilidad muy grande en este sentido. Tenemos toda la bibliografía y experiencia médica a nuestro alcance para que se pueda hacer una buena práctica médica. Incluso se han producido importantes avances en la dosificación del hipnótico, como en el caso del lormetazepam en gotas, para intentar una dosificacion correcta y, en los casos en que se precise, una retirada adecuada. La retirada gradual de la medicación puede devolver al médico el control sobre el paciente, pero también le puede hacer a él partícipe de su propia mejoría, incluso en los casos más extremos y difíciles.

Seguridad:
Para valorar la seguridad hay que tener en cuenta algunos parámetros: edad y patologías asociadas, síntomas específicos (somnolencia, cansancio y estado de alerta) y actividad laboral, social y familiar.También hay que tener en cuenta las características del fármaco:  farmacocinética, afinidad y actividad intrínseca en el receptor.
El déficit de atención es común en pacientes con insomnio, tanto si están tratados como si no lo están.
Posibles problemas con los hipnóticos Insomnio de rebote. Efectos de retirada: Dependen del tipo de hipnótico utilizado, dosis, tiempo de tratamiento, tolerancia y potencial de abuso.
Efectos sobre la memoria y rendimiento psicomotor: Disminuyen la adquisición de nuevos conocimientos, pero no afectan a lo ya aprendido; pueden disminuir la atención y el recuerdo inmediato pero no afectan a la memoria semántica (palabras) ni a la memoria de sucesos.
Actuación médica: El facultativo debe decidir en qué momento da por finalizado el tratamiento y debe saber retirar de forma gradual la medicación. 
Nunca podemos hacerlo de forma brusca, sobre todo para evitar el insomnio de
rebote y cuando el hipnótico se ha tomado durante  mucho tiempo para evitar los síntomas de abstinencia en el paciente. Se deben valorar todos los factores enunciados anteriormente para decidir la suspensión del tratamiento.
Forma de retirada: Uno de los problemas más importantes que nos podemos encontrar es la reticencia de los pacientes a abandonar el tratamiento hipnótico, sobre todo por la adicción psicológica («asocian dormir con pastilla»).
Para solucionar este problema existen posibilidades terapéuticas como las que nos brindan algunos fármacos ya citados, con los cuáles podemos disminuir de forma paulatina y poco a poco las dosis hasta abandonar completamente el tratamiento.

Antidepresivos:
Es una práctica habitual la prescripción de antidepresivos sedantes, como la trazodona, a dosis bajas para el tratamiento del insomnio, pero hay pocos datos científicos que evidencien la eficacia o seguridad de este procedimiento en la mayoría de los tipos de insomnio. Cuando se prescriben antidepresivos sedantes a pacientes con depresión mayor, a menudo mejoran los parámetros subjetivos y objetivos del insomnio, y los síntomas del sueño mejoran más rápidamente que los otros síntomas de la depresión. Cuando se administran antidepresivos sedantes conjuntamente con antidepresivos «activadores», también mejora el insomnio. Sin embargo, en los individuos no deprimidos hay poca evidencia científica de su eficacia. Además, deben tenerse en cuenta los efectos adversos: efectos anticolinérgicos, toxicidad cardíaca, hipotensión ortostática (tricíclicos) y disfunción sexual (ISRS). La relación dosis/efectividad es peor para los tricíclicos que para las benzodiacepinas. Dada la poca evidencia científica que apoye la eficacia y seguridad de los antidepresivos en el insomnio, las indicaciones más claras se dan en los pacientes con insomnio asociado con trastornos psiquiátricos (depresión, shock postraumático) o antecedentes de abuso de sustancias. De todos modos, su efecto se relaciona con la mejora clínica global y no con sus propiedades sedativas o estimulantes, dado que no se ha demostrado ninguna diferencia entre fluoxetina, sertralina y paroxetina respecto a su efecto sobre el sueño.

Antihistamínicos:
Los antihistamínicos tienen efectos sedativos. Los más utilizados en el insomnio son: difenhidramina e hidroxizina, pero la mayoría de los inductores de sueño de libre dispensación incluyen un antihistamínico. Hay pocos estudios recientes que evalúen la eficacia de los antihistamínicos en el tratamiento del insomnio, pero los más antiguos demuestran mejoras subjetiva y objetiva en el tratamiento a corto plazo. Sin embargo, la eficacia a largo plazo no se ha demostrado. Los efectos adversos asociados con los antihistamínicos son: sedación diurna, deterioro psicomotor y efectos anticolinérgicos. Se han observado efectos de tolerancia y de interrupción.

Melatonina:
Se ha demostrado su implicación en la regulación del ciclo sueño-vigilia, la mejora de los síntomas del jet-lag y el síndrome de retraso de fase es decir en los trastornos de ritmo circadiano. Su mecanismo de acción es desconocido, pero puede relacionarse a la interacción con los receptores de melatonina del núcleo supraquiasmático. Los estudios acerca de su eficacia hipnótica  en el insomnio no son concluyentes, y no hay datos sobre la dosis óptima, horario de administración, indicaciones, contraindicaciones y toxicidad. Su prescripción ya está autorizada en España.

Valeriana:
Los estudios realizados de la valeriana como hipnótico son pocos y no concluyentes. Puede ser útil para mejorar el sueño, debido a su efecto ansiolítico, si se administra en tres tomas durante el día. Son más recomendables los comprimidos que las infusiones.

Alcohol (etanol):
El alcohol está contraindicado en el tratamiento del insomnio.

Homeopatía:
Aunque se utiliza mucho, no hay datos que apoyen o cuestionen su eficacia terapéutica.

Otros fármacos:
Aún están disponibles varios hipnóticos antiguos, como: hidrato del cloral, metiprilon y meprobamato. Estos fármacos no se recomiendan en el tratamiento del insomnio debido a su estrecho margen terapéutico, rápido desarrollo de tolerancia, toxicidad sistémica, potencial de abuso y posibilidad de graves complicaciones clínicas al retirarlos. También se utilizan varios preparados de hierbas (en forma de infusiones), sustancias nutritivas (como el L-triptófano), y diversos medicamentos de libre dispensación. En general, hay poca evidencia científica de la eficacia y seguridad de estos productos.

 

 

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